اكتشاف سر طول العمر لدى الفئران لديه القدرة على تطبيقه على البشر

لقد جذب فأر الخلد العاري (Heterocephalus glaber)، الذي يعيش في منطقة القرن الأفريقي وأجزاء من كينيا، انتباه العلماء منذ فترة طويلة لأن جينومه يتشابه أكثر مع البشر مقارنة بالفئران، مما يجعله نموذجًا مثاليًا لدراسة الشيخوخة وطول العمر.

يمكن أن يعيش هذا القارض ما يصل إلى 30 عامًا، أي أطول بكثير من عمر الأنواع من نفس الحجم.

أظهرت دراسة جديدة نشرت في مجلة ساينس أن أربع طفرات صغيرة في إنزيم cGAS (سيكليك غوانوزين مونوفوسفات-أدينوزين مونوفوسفات سينثيز) يمكن أن تساعد الفئران في إصلاح تلف الحمض النووي بشكل أكثر فعالية، مما يؤدي إلى إبطاء عملية الشيخوخة.

في البشر والفئران، يعمل هذا الإنزيم عادة على إعاقة إصلاح الحمض النووي.

وقال تشيونج ماو، الباحث المشارك في الدراسة وعالم الأحياء الجزيئية في جامعة تونغجي في شنغهاي بالصين، إن تراكم الطفرات الجينية وتلف الحمض النووي أثناء انقسام الخلايا يعد أحد الأسباب الرئيسية للشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر.

إن إعادة التركيب المتماثل (HR) هي آلية رئيسية لإصلاح الحمض النووي، وعندما يحدث خطأ، يصبح الجسم عرضة للإصابة بالسرطان أو الشيخوخة المبكرة.

في البشر والفئران، غالبًا ما يُسحب إنزيم cGAS بعيدًا عن الحمض النووي التالف بواسطة بروتين آخر، مما يُعطل عملية الإصلاح. ومع ذلك، في فئران الخلد العارية، اكتشف الفريق أربعة استبدالات محددة للأحماض الأمينية تجعل cGAS أكثر استقرارًا بعد تلف الحمض النووي، مما يسمح له بالتفاعل مع بروتينات الإصلاح الأخرى لفترة أطول، مما يزيد من قدرة الخلية على استعادة المادة الوراثية.

وعندما قام الفريق بإزالة إنزيم cGAS من خلايا فئران الخلد باستخدام أداة تحرير الجينات CRISPR-Cas9، تراكم الضرر في الحمض النووي بسرعة.

وعلى النقيض من ذلك، عندما تم إدخال نسخة من cGAS تحمل أربع طفرات مميزة من جرذ الخلد إلى ذباب الفاكهة، عاشت هذه الأفراد لفترة أطول بكثير من الذباب الذي يحمل إنزيم cGAS البشري الطبيعي.

قال الباحث ماو: "تُظهر هذه الدراسة دورًا إيجابيًا لـ cGAS في إطالة العمر. قد يكون هذا الإنزيم هدفًا محتملًا لتعزيز إصلاح الجينوم لدى البشر".

وقال ليندسي وو، عالم الأحياء الجزيئية في جامعة نيو ساوث ويلز (أستراليا)، إن آلية معدل ضربات القلب قد تكون المفتاح لإبطاء عملية الشيخوخة، لكنه حذر من أن هذه النتيجة لا تزال بعيدة عن التطبيق لدى البشر.

وأضاف أن التجارب استخدمت متغيرًا بشريًا من جين cGAS والذي ثبت أنه يضعف الاستجابة المناعية الفطرية - وهو عامل يساهم أيضًا في الشيخوخة.

وأضاف أن "العمل يركز على إصلاح الحمض النووي، لكن تأثير الاستجابة الالتهابية للضرر الجيني يحتاج إلى مزيد من الدراسة".

يفتح هذا البحث فهمًا جديدًا لكيفية تطوير الطبيعة لآليات حماية خلوية متفوقة، والتي قد تساعد البشر في المستقبل على إيجاد استراتيجيات لإبطاء أو عكس عملية الشيخوخة.

(TTXVN/فيتنام+)

المصدر: https://www.vietnamplus.vn/tim-ra-bi-quyet-truong-tho-o-loai-chuot-co-tiem-nang-ap-dung-tren-nguoi-post1069601.vnp